La vitamine D diminuerait le risque de développer de nombreux cancers.
Le bénéfice dans la prévention du cancer du sein serait particulièrement important.
C’est une nouvelle étude pilotée par un des pionniers de la vitamine D, le Pr Cédric Garland, chercheur en médecine préventive (université de San Diego, Etats-Unis) qui pointe du doigt les dangereux effets du déficit en vitamine D sur le risque de cancer du sein. Cette fois son équipe s’est emparée de prélèvements sanguins de l’entrepôt médical de la défense Américaine. Ils ont ainsi eu accès à plus de 9 millions d’échantillons sanguins congelés. Ils ont ensuite sélectionné des prises de sang effectuées à la même période sur 1200 femmes. La moitié d’entre elles a développé un cancer du sein dans les 3 mois suivants le moment de la prise de sang alors que l’autre moitié est restée en bonne santé.
En analysant les taux de vitamine D dans le sang les chercheurs ont pu constater que les femmes qui avaient eu un déficit en vitamine D voyaient leur risque de cancer multiplié par 3 ! Ces résultats sont très impressionnants et différent de ceux obtenus avec des prises de sang effectuées plus précocement. Pour les chercheurs cela s’explique par le fait que les 3 mois précédents le développement d’un cancer sont particulièrement importants : c’est la période pendant laquelle la tumeur recrute des vaisseaux sanguins pour se développer. Il est donc probable que la vitamine D joue un rôle protecteur en empêchant ces aberrations cellulaires.
En 2011 cette équipe avait montré qu’avoir un taux de vitamine D dans le sang de 50 ng/mL diminue le risque de cancer du sein de l’ordre de 50%. Pour parvenir à de tels taux une prise moyenne de 4000 UI de vitamine D3 par jour (soit 10 fois plus que les apports journaliers recommandés en France) est nécessaire. Rappelons qu’il n’est pas possible d’obtenir de la vitamine D via l’exposition au soleil en France entre les mois de novembre et d’avril environ pour une question de longueurs d’onde.
Référence
Mohr SB, Gorham ED, Alcaraz JE, Kane CI, Macera CA, Parsons JK, Wingard DL, Horst R, Garland CF. Serum 25-hydroxyvitamin D and breast cancer in the military: a case-control study utilizing pre-diagnostic serum. Cancer Causes Control. 2013 Jan 8.
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Les femmes déjà atteintes d’obésité pourraient effacer leur risque accru de cancer du sein après la ménopause, en prenant simplement les mesures pour éviter le gain de poids supplémentaire et contrôler les effets métaboliques de leur obésité. C’est ce que conclut cette étude préclinique publiée dans l’édition du 7 décembre de Cancer Research, une revue de l’American Association for Cancer Research. En bref, continuer à trop manger après la ménopause alors que l’on souffre déjà d’obésité accroît considérablement le risque de cancer du sein.
« Les femmes ménopausées obèses ont un risque accru de cancer du sein et de moins bons résultats cliniques par rapport aux femmes ménopausées qui sont minces », confirme le Pr Paul S. MacLean, professeur agrégé de médecine à l’Université du Colorado.
Ménopause signifie fréquemment prise de poids : Durant la ménopause, les femmes prennent fréquemment du poids en raison d’une consommation devenue excessive par rapport aux besoins énergétiques.
Dans une précédente étude, l’équipe du Pr MacLean avait déjà montré, sur leur modèle animal, que le gain de poids après une ovariectomie chirurgicale -ce qui correspond à une situation de ménopause- contribue à promouvoir le développement de tumeurs mammaires chez des rats obèses.
Dans cette nouvelle étude, ils confirment qu’obésité + suralimentation après ovariectomie chirurgicale induit le développement de tumeurs et une progression agressive de ces tumeurs.
La première explication est que ces rats obèses, modèles de ménopause, sont incapables d’absorber normalement les apports excessifs d’énergie. Leurs tissus sains ne parvenant pas à augmenter l’absorption de glucose et de graisses alimentaires, ce sont les tumeurs du sein qui augmentent considérablement leur absorption de glucose.
Une deuxième raison de la croissance tumorale agressive chez des rats obèses par rapport aux rats maigres, c’est que les tumeurs des deux groupes d’animaux ont des profils moléculaires différents. Les tumeurs des rats obèses ont des niveaux d’expression plus élevés des récepteurs de la progestérone liés à la hausse de l’expression de gènes impliqués dans la consommation d’énergie. Ce même processus d’une expression accrue de gènes impliqués dans la consommation d’énergie et la croissance cellulaire a été observée dans les cancers du sein humains à récepteurs de progestérone positifs, chez les femmes ménopausées.
Enfin, les auteurs remarquent que l’antidiabétique metformine parvient à réduire la charge tumorale chez des rats obèses après une ovariectomie chirurgicale, ce qui suggère la convergence de l’obésité et la suralimentation pendant la transition ménopausique pour favoriser la croissance tumorale.
Source: Cancer Research Online December 7, 2012; doi: 10.1158/0008-5472.CAN-12-1653 Obesity and Overfeeding Affecting Both Tumor and Systemic Metabolism Activates the Progesterone Receptor to Contribute to Postmenopausal Breast Cancer (Visuel © forestpath – Fotolia.com, vignette@ National Institute for Standards and Technology, Image Gallery : cellules de cancer du sein)
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En cas d’obésité, le risque de développer un second cancer du sein est majoré de 37 à 40 %.
Une étude franco-britannique publiée dans la revue Breast Cancer Research and Treatment, vient de démontrer que le surpoids et l’obésité, présent lors du diagnostic d’un premier cancer du sein, augmente le risque d’en développer un second (qui n’est pas une récidive du premier), localisé dans l’autre sein ou le même, mais aussi dans l’endomètre (muqueuse de l’utérus) ou le colon-rectum.
L’obésité, lors du diagnostic d’un cancer du sein, est associée à une augmentation très significative du risque de développer un second cancer :
le risque de développer un second cancer du sein est augmenté de 37 à 40 %.
Le risque de développer un cancer de l’utérus est augmenté de 96 %.
Le risque de développer un cancer colo-rectal est augmenté de 89 %.
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