Extrait de Toxic, le livre enquête de William Reymond :
« Le sirop de glucose-fructose est-il une cause directe de l’épidémie d’obésité ? Ces dernières années, des États-Unis à l’Allemagne, des scientifiques se sont penchés sur la question. Ajoutant, chacun de leur côté, une pièce au puzzle.
Ainsi, en 2000, des chercheurs de l’université du Minnesota travaillèrent sur les effets métaboliques du fructose sur le corps humain. Partant du principe que l’HFCS représente en moyenne 9 % de la consommation quotidienne des Américains, l’équipe menée par John Bantle tenta de recréer cette statistique en laboratoire, divisant des volontaires en groupes de consommateurs et de non-consommateurs. Après six semaines d’expérience, lointain rappel de l’expérience vécue par Morgan Spurlock dans le film Supersize me, les experts notèrent une importante différence. Chez les consommateurs de fructose, le taux de triglycérides présent dans le plasma apparut 32 % plus élevé. En clair, le taux de lipides dans le sang augmentait avec la consommation de fructose, rendant le « sujet » plus vulnérable aux problèmes cardiovasculaires. Bantle concluait ses recherches en écrivant : « Les régimes riches en fructose peuvent être indésirables, plus particulièrement chez l’homme ».
L’HFCS avait un effet inattendu. Sa consommation ne semblait pas uniquement responsable de la prise de poids, elle induisait aussi une augmentation des acides gras dans le sang. La conséquence ? Un accroissement des risques cardiaques, l’un des symptômes les plus fréquents de la pandémie d’obésité.
La piste parallèle suivie par l’Institut allemand de la nutrition humaine aboutissait à des conclusions similaires. Hella Jürgens et son équipe souhaitaient savoir si le fructose était responsable de la prise de kilos. L’idée ? Suivre l’évolution du poids de souris de laboratoires dont on contrôle précisément l’apport calorique. Les cobayes consommant des boissons sucrées au fructose connurent « une substantielle augmentation du poids sans que, pour cela, on augmente le nombre de calories ». En outre, recourant à la résonance magnétique, les chercheurs déterminèrent que « ce changement de poids était lié à une augmentation de la masse graisseuse ». Plus inquiétant encore : « Nous avons également observé la preuve d’un début de stéatose hépatique chez les souris exposées aux boissons sucrées au fructose ». La stéatose hépatique non- alcoolique, telle qu’étudiée par Jürgens, est une accumulation de lipides dans le foie. Autrement dit, les consommateurs dHFCS partagent donc désormais une pathologie avec les oies d’élevage, gavées pour produire le fameux foie gras.
L’étude allemande, « démontrant pour la première fois la relation entre les boissons sucrées au fructose et l’augmentation de la masse graisseuse […] sans que cela soit lié à une augmentation des calories », révélait une autre action de l’HFCS. En essayant d’expliquer pourquoi les souris avaient grossi malgré un apport calorique stable, Jürgens avait évoqué l’hypothèse d’une interaction entre le fructose et les mécanismes gouvernant notre relation à la quantité de nourriture. En fait, entre les lignes, il faut comprendre qu’elle cherchait comment réagissait notre cerveau. Cela tombait bien, c’était exactement la question que George Bray tentait d’éclaircir en Louisiane. »
La suite de l’enquête …………. demain.
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