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gène et sédentarité

Si de nombreux facteurs sont aujourd’hui impliqués et documentés, comme les facteurs de mode de vie ou les facteurs environnementaux, la question de l’influence du « génétique » reste posée : Jusqu’à quel point nos gènes sont-ils responsables d’un surpoids ou d’une obésité chronique ?

Une étude new-yorkaise identifie un « drôle » de gène, CEP19, dont l’absence semble entraîner à la fois obésité morbide et…sédentarité.

Les chercheurs du Mount Sinai (New York) et d’autres instituts américains et israéliens ont séquencé et comparé l’ADN des membres d’une même famille, sur plusieurs générations, affectés et non affectés par l’obésité. Certains membres de la famille présentait une obésité morbide (IMC = ou> 40 kg /m2). Toutes les personnes touchées par cette obésité avaient un poids normal à la naissance, leur obésité s’était développée autour de l’âge de 3 ans, leur pression artérielle était élevée et elles présentaient des symptômes de la maladie du foie gras. La grande majorité des membres atteints d’obésité morbide présentaient un syndrome métabolique. Les chercheurs ont prélevé des échantillons de sang de 13 membres de la famille atteints d’obésité et de 31 membres non atteints.

L’analyse ADN montre que 90% des membres de la famille atteints d’obésité ont une copie anormale du gène CEP19, qui code pour une protéine présente dans de nombreux tissus de l’organisme.

Les chercheurs ont donc voulu reproduire les effets de cette anomalie du gène CEP19 chez des souris génétiquement modifiées. Ils constatent que les souris dépourvues de ce gène ont un poids corporel 2 fois plus important, 2 fois plus de graisse corporelle, mangent plus et bougent moins. En plus, dès 18 semaines, elles présentent une intolérance au glucose donc une susceptibilité au diabète.

C’est un nouveau gène identifié, impliqué dans le développement de l’obésité et de la sédentarité, ce qui fait son intérêt et sa spécificité. Cependant, ce n’est pas le seul gène en cause : On peut citer le bien connu FTO , mais aussi KSR2, ou encore BMP8B, et il  y a probablement de nombreux autres facteurs génétiques impliqués. Cependant, c’est une nouvelle cible moléculaire pour le développement de traitements de l’obésité comme de la malnutrition. Mais il reste, par des études plus larges à estimer la prévalence de cette mutation chez les patients obèses.

 

Source: The American Journal of Human Genetics November 21 2013 doi:10.1016/j.ajhg.2013.10.025 Morbid Obesity Resulting from Inactivation of the Ciliary Protein CEP19 in Humans and Mice

 

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